Ученые Texas A&M обнаружили РНК, влияющую на рост раковых клеток
Исследователи из Медицинского научного центра Техасского университета A&M идентифицировали новую молекулу некодирующей РНК, которая играет ключевую роль в поддержании жизнеспособности опухолей. Открытие может стать основой для разработки принципиально новых противораковых препаратов.
Группа ученых из Texas A&M Health совершила важный прорыв в молекулярной биологии, выявив ранее неизвестную молекулу РНК под названием CUL1-IPA. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences и раскрывают один из механизмов, позволяющих раковым клеткам сохранять агрессивность и способность к быстрому росту.
CUL1-IPA относится к классу некодирующих РНК и не участвует в создании белков. Вместо этого молекула выполняет регуляторную функцию внутри ядра клетки, поддерживая структуру и активность ядрышка - центра производства рибосом, необходимых для деления и роста клеток.
Эксперименты показали, что удаление CUL1-IPA приводит к разрушению ядрышка и вызывает сильный клеточный стресс, фактически лишая опухолевые клетки возможности выживать. По словам старшего автора исследования доктора Иртиши Сингх, это открытие опровергает устоявшееся представление о том, что гены служат исключительно источником белковых сигналов.
Практическую значимость находки подтвердил анализ данных пациентов с множественной миеломой и хроническим лимфоцитарным лейкозом. У больных с тяжелыми формами рака крови уровень CUL1-IPA оказался значительно выше. Учитывая, что опухолевым клеткам требуется интенсивное производство рибосом, эта молекула становится важным фактором, способствующим прогрессированию заболевания.
Исследователи рассчитывают, что в перспективе CUL1-IPA сможет использоваться как точный биомаркер для прогнозирования течения болезни. Кроме того, блокирование этой РНК рассматривается как потенциальная основа для создания нового класса противораковых препаратов, направленных на подавление "производственных центров" опухоли без повреждения здоровых тканей.
Комментариев нет:
Отправить комментарий