Почему люди могут жить более 100 лет
Ученые обнаружили 25 генетических мутаций, из-за которых наш вид смог увеличить продолжительность жизни.
В конце прошлого года в Кордове умерла Ана Вела (Ana Vela) в возрасте 116 лет. Она была самым старым человеком в Европе, третьим человеком на планете, а также символом долголетия в Испании. Наша страна занимает второе место после Японии по ожидаемой (при рождении) продолжительности жизни. Ана Вела не является исключением, в Испании проживает достаточное количество людей, чей возраст перевалил за столетнюю отметку. Согласно данным Института статистики Каталонии, в этом автономном сообществе за последние 35 лет отмечается непрерывное увеличение числа жителей, который исполнилось более 100 лет.
Но, что влияет на нашу продолжительность жизни? В чем секрет долголетия тех людей, которые доживают до 120-летнего возраста?
И почему люди так долго живут, в то время как наши ближайшие эволюционные родственники, например, шимпанзе, живут около 50 лет?
По мнению исследователей из Института эволюционной биологии (UPF-CSIC), Центра геномного регулирования (CRG) Бристольского университета и Ливерпульского университета, которые работают под руководством Икреа Аркади Наварро (Icrea Arcadi Navarro) — секрет долголетия содержится в 25 генах.
В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Biology Evolution, изучена взаимосвязь между геномными вариациями и максимальной продолжительностью жизни среди разных видов приматов, включая человека. Ученые пришли к выводу, что нас есть мутации в генах, связанные, например, с возможностью заживления ран, коагуляции и лечению сердечно — сосудистых заболеваний, которые, по-видимому, привели к удлинению жизни.
По мнению ученых, эти мутации дают преимущества на ранних этапах жизни, однако, вредны в пожилом возрасте. Например, мутация, которая позволяет накапливать кальций, может быть полезной для формирования костной системы в молодости. Однако в пожилом возрасте большое количество кальция способствует развитию атеросклероза.
В данном исследовании делается попытка объяснить научную теорию, так называемую «антагонистическую плейотропию», выдвинутую в 50-х годах XX века, которая попыталась ответить на такие вопросы: почему существует различия в ожидаемой продолжительности жизни разных видов, почему ежи живут до 200 лет, в то время как мыши живут всего два или три года?
Согласно этой теории, сформулированной Джорджем Уильямсом (George Williams) в 1957 году, некоторые генетические варианты благоприятствуют индивидууму в молодости и имеют негативные побочные эффекты в более позднем возрасте.
В зависимости от условий окружающей среды происходит естественный отбор мутаций, выгодных на начальном этапе жизни, но которые с возрастом становятся вредными.
Жерард Мунтане (Gerard Muntané), был одним из первых ученых, которые начали изучать данную проблему в Институте медицинских исследований им. Виргили. В опубликованном пресс-релизе он утверждает, что «существуют мутации, которые могут иметь различные эффекты в зависимости от стадии жизни: одни полезны нам, другие с возрастом, после завершения репродуктивной стадии нам вредят».
Данное исследование основано на материале, опубликованном в прошлом году в журнале «Nature Ecology», где также рассматривались проблемы старения. В частности, речь идет о сравнительном анализе геномных данных о болезнях человека, на начальном этапе его жизни и в старости.
«Мы увидели, что существуют мутации, защищающие молодых людей от болезней, таких как детская глиома (опухоль головного мозга у детей). Вместе с тем они увеличивают риск заболевания другими болезнями в старости — говорит Наварро. — Таким образом, мы доказали на практике теорию Джорджа Уильямса. После полученных результатов мы хотели бы продолжить исследование и узнать связаны ли эти гены напрямую со старением».
С этой целью ученые решили изучить и сравнить гены разных видов приматов. С точки зрения эволюционной биологии, приматы очень интересны, потому что, несмотря на очень близкие родственные связи с человеком, существуют глубокие различия между видами с точки зрения ожидаемой продолжительности жизни.
Из всех изученных видов только человек и два типа макак живут дольше, чем их общий предок, от которого они произошли три миллиона лет назад. По мнению авторов исследования, это доказывает, что процесс увеличения ожидаемой продолжительность жизни был, в эволюционном отношении, относительно быстрый.
Поскольку обнаруженные мутации связаны с процессами, типичными для старения клеток, ученые считают, что результаты исследования могут способствовать разработке новых терапевтических средств для лечения заболеваний, связанных со старением, а также продемонстрировать потенциал эволюционного подхода к медицине.
Исследователи также предупреждают, что отдельные механизмы старения у людей и мышей очень разные. Мыши наиболее часто используются для изучения причин старения организма.
«Мы должны быть очень осторожны в нашей работе, чтобы иметь четкие представления о том, какие результаты наших исследований могли бы быть использованы в качестве модели», — заявил Наварро.
Ученый признался, что пока не удалось установить, почему «гомо сапиенс» и приматы имеют одинаковый набор из 25 мутаций, которые позволили им продлить жизнь. Нет также ответа и на такой вопрос: «Какой фактор сыграл решающую роль в продлении нашей жизни по сравнению с предками?»
«У нас пока нет ответа на этот вопрос, есть только спекуляции, — сказал Наварро.
«Возможно, это связано с тем фактом, что мы стали доминировать в нашей среде. Наш вид стал жить и работать в больших группах. В трудную минуту люди защищали друг друга и приходили на помощь. Все это способствовало увеличению продолжительности жизни. Если раньше умирали в 20 лет, то позднее в 40 лет», — рассказал Наварро.
Разумеется, избирательное движение к оптимальному сроку нашей жизни сопровождалось корректировками в жизнедеятельности нашего организма. В отличие от горилл и шимпанзе, человек был подвергнут радикальным экологическим изменениям, которые, возможно, привели к увеличению продолжительности нашей жизни.
«На избирательное движение также наложился и социальный фактор, благодаря «инжинирингу» мы не умираем в 60 лет от эмболии, даже если у нас есть вредные мутации, которые предрасположены к этому», — отметил Риверо Наварро.
Кристина Саес (Cristina Saez)
Комментариев нет:
Отправить комментарий