Обнаружена зависимость зрения от гормонов щитовидной железы
Исследователи из Университета Джонса Хопкинса изучили развитие миниатюрных органоидов, созданных из человеческих стволовых клеток и по структуре аналогичных сетчатке глаза эмбриона человека. Они выяснили, что развитие светочувствительных клеток глаза, называемых колбочками, зависит от концентрации гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в самих органоидах.
Реакцию глаза на свет обеспечивают в первую очередь чувствительные к нему клетки — палочки и колбочки. Они содержат опсины — белки, чьи молекулы изменяют форму при взаимодействии с квантом света.
Четыре типа опсинов колбочек (фотопсины) участвуют в цветном зрении. В зависимости от их набора, каждую колбочку сетчатки человека можно причислить к тому или иному типу.
То, как колбочка получает конкретный набор фотопсинов, изначально изучали на примере мышей и рыб. Но их зрительные системы в некоторых аспектах заметно отличаются от человеческой. Им присущ несколько иной набор типов колбочек (у мышей их разновидностей меньше, чем у людей), и в их жизни цветовое зрение играет не настолько важную роль, как у Homo sapiens.
Поэтому ученые создали модель человеческого глаза, более приближенную к настоящей — органоиды из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) человека, которым «подсказали» развитие по пути клеток сетчатки.
Выяснилось, что первыми из клеток-предшественников образуются колбочки, воспринимающие синий цвет. Затем появляются колбочки, чувствительные к красному или зеленому. По мере «взросления» искусственной сетчатки менялось и содержание тироксина и трийодтиронина в ней — несмотря на то, что органоиды не были связаны со щитовидной железой, основным производителем этих гормонов.
Сначала концентрация Т3 и Т4 была низкой, и развивались только «синие» колбочки, а позже, по мере ее роста, из предшественников формировались также «красные» и «зеленые» колбочки. Искусственное изменение уровней Т3 и Т4 показало, что для развития этих двух типов колбочек определенная концентрация трийодтиронина и тироксина является обязательным условием.
Примечательно, что органоиды развивались до конечной точки столько же, сколько и настоящий человеческий орган зрения — 9 месяцев. Это дает надежду на то, что созданная авторами исследования модель ведет себя так же, как реальный зачаток глаза человека.
Результаты исследования объясняют, почему у недоношенных детей с недостаточным уровнем гормонов щитовидной железы чаще, чем у других, родившихся раньше срока, бывают проблемы со зрением.
Ученые надеются, что смогут получить из ИПСК аналог желтого пятна (макулы) — участка сетчатки, где практически нет палочек, зато плотность колбочек максимальна. Дегенерация желтого пятна (макулодистрофия) — распространенное среди людей старшего возраста заболевание, одна из наиболее частых причин потери зрения у пожилых. Моделирование его на клеточном материале человека должно подсказать наиболее эффективные пути борьбы с этим недугом.
Научная статья по итогам исследования опубликована в журнале Science.
Комментариев нет:
Отправить комментарий